Hipertireoidismo significa que a glândula tireoide está produzindo hormônios tireoidianos em excesso. O termo tireotoxicose é frequentemente usado como sinônimo de hipertireoidismo.
Os níveis de TSH estão quase sempre suprimidos ou indetectáveis devido ao feedback negativo dos altos níveis de T3 e T4 circulantes.
Causas Comuns:
• A doença de Graves (DG) é a causa mais comum (80% dos casos), sendo uma doença autoimune causada por anticorpos (TRAb) que estimulam o receptor de TSH na tireoide.
• Doença nodular autônoma da tireoide, que inclui o adenoma tóxico (AT) (nódulo único) e o bócio multinodular tóxico (BMNT). Nesses casos, os nódulos funcionam de forma autônoma, independentemente do TSH. Mais comuns em áreas com deficiência de iodo e em idosos.
• Tireoidites subagudas (granulomatosa e linfocítica, incluindo a pós-parto): causam liberação excessiva de HT devido à destruição da glândula.
• Hipertireoidismo induzido por iodo (efeito Jod-Basedow), especialmente em pacientes com doença tireoidiana prévia expostos a excesso de iodo (contrastes, amiodarona).
• Uso de medicamentos, como amiodarona, lítio, interferon-α, inibidores de tirosinoquinase e inibidores do checkpoint imune (causando tireoidite destrutiva).
• Tireotoxicose factícia (ingestão excessiva de HT).
• Raras: Tumores hipofisários secretores de TSH (tireotropinomas), struma ovarii (tecido tireoidiano em teratoma ovariano), produção de hCG elevada (mola hidatiforme, coriocarcinoma, hipertireoidismo gestacional transitório).
Sinais e Sintomas:
São decorrentes do excesso de HT e estimulação adrenérgica.
• Comuns: nervosismo, insônia, emagrecimento (mesmo com aumento de apetite), taquicardia, palpitações, intolerância ao calor, sudorese excessiva, tremores, fraqueza muscular.
• Em idosos, as manifestações podem ser atípicas (hipertireoidismo apático), com predomínio de sintomas cardiovasculares (fibrilação atrial, insuficiência cardíaca) e fraqueza.
Sinais específicos da Doença de Graves:
• Bócio difuso: aumento da tireoide inteira (presente em 97% dos casos de DG). Pode haver sopro/frêmito devido ao alto fluxo sanguíneo.
• Oftalmopatia de Graves: alterações oculares autoimunes (exoftalmia, retração palpebral, diplopia, edema periorbital). Presente em 20-50% dos pacientes com DG.
• Dermopatia (mixedema pré-tibial): espessamento da pele, geralmente na área pré-tibial (5-10% dos casos, frequentemente associado à oftalmopatia grave).
• Rara: Acropatia tireoidiana (inflamação em falanges).
Diagnóstico:
Baseado em exames de sangue e, em alguns casos, exames de imagem.
• Laboratorial: TSH baixo ou suprimido, com T4 livre e/ou T3 elevados (hipertireoidismo franco). Se TSH suprimido com T4 livre e T3 normais, é hipertireoidismo subclínico.
• A dosagem de TRAb confirma o diagnóstico de Doença de Graves.
• A cintilografia com radioiodo ou tecnécio é útil para diferenciar as causas: captação difusa na DG, nódulo(s) “quente(s)”, captação baixa ou ausente em tireoidites.
• A ultrassonografia (US) pode avaliar a glândula, a vascularização (útil no Doppler para diferenciar DG de tireoidites ou na gestação quando cintilografia é contraindicada) e detectar nódulos.
Tratamento:
As opções de tratamento para DG são medicamentos antitireoidianos (tionamidas), iodo radioativo (¹³¹I) ou cirurgia (tireoidectomia). Para nódulos produtores de hormônio, as opções definitivas são ¹³¹I ou cirurgia.
• Tionamidas (Metimazol – MMI, Propiltiouracil – PTU): Inibem a síntese hormonal. Não
• O tratamento do hipertireoidismo subclínico depende da idade do paciente, nível de TSH e presença de comorbidades (risco cardiovascular, osteoporose). Geralmente indicado para TSH < 0,1 mUI/ℓ, especialmente em idosos ou com comorbidades.
• Na gestação, o hipertireoidismo (especialmente DG) requer manejo cuidadoso com tionamidas (PTU no 1º tri, depois MMI) devido aos riscos materno-fetais se não tratado.
